颈动脉中风（RVF）是冠状动脉高压（PAH）高血压发病率和死亡率的最主要临床表现考量。PAH高血压消失肺泡病菌或产褥病菌时，一般来说才会迅速蓬勃发展为心力中风。迄今为止，与左心中风的研究成果不同，对 RVF 的研究成果还不算充分。发炎可能在左心中风里起重要作用。当PAH高血压消失肺泡病菌或产褥病菌时，一般来说才会迅速蓬勃发展为心力中风。对乙酰氨基酚脂多糖其会冠状动脉高压鼠类快速颈动脉中风。NACHT、LRR 和 PYD 复合物蛋白 3 (NLRP3) 是一种人体内危险传感，它在转录时寡聚化时并通过募得含有半胱天冬蛋白质募得复合物 (ASC) 和 pro-casp1 的凋亡斑点由此可知蛋白来叫停炎性体的组装。
研究成果目地：研究成果NLRP3炎性体到底依赖性PAH鼠类心室特异性微环境的所致并增进颈动脉中风。
研究成果方法：
腹腔麻醉野碱应用于其会鼠类PAH。用脂多糖和MCC950用药鼠类前后通过磁共振心动图测定颈动脉功能。用鼠类趋化时因子和巨噬细胞因子血清阵列、Western索科利夫卡、流式巨噬细胞术和定量实时PCR归纳测定颈动脉民间组织里特异性微环境所致的持续性。
研究成果结果：
NLRP3 发炎小体的形成引致 IL-1β 成熟和释放，这是巨噬细胞或民间组织受损后发炎化学反应变形反复里一个关键的、精细调控的步骤。
许多研究成果强调了 NLRP3 转录与腹水和乳癌的相关联。最近的一项研究成果声称，通过 NLRP3 发炎小体途径，对乙酰氨基酚脂多糖 (LPS；2 mg/kg) 都能其会 NLRP3-A350V/CreT 性状小鼠的心脏功能障碍。NLRP3依赖性IL-1β的表达出来和释放，但NLRP3通过依赖性神经民间组织与肝巨噬细胞交互作用参与调控发炎情况下下心肌特异性微环境的程序都已报道，NLRP3炎性体渠道到底并能RVF并且其潜在程序在很大持续性上是未确定的，有系统抑制 NLRP3 可改善 LPS 其会的右心民间组织特异性微环境波动。我们属实NLRP3炎性体通过增进神经民间组织焦亡和白血球趋化时蛋白1（MCP-1）的表达出来参与调控肝巨噬细胞磁化时，增进急性右心中风的发生和蓬勃发展。
在这项研究成果里，我们证明 NLRP3 发炎小体在依赖性 PAH 鼠类的急性 RVF 里起重要作用。当 PAH 鼠类接受 LPS 时，特异性微环境发生显着波动时，发炎巨噬细胞因子、趋化时因子、生长因子表达出来减小，M1 肝巨噬细胞磁化时比例减小。可抑制 NLRP3 可显着减少神经民间组织发炎总体并阻止 M1 肝巨噬细胞磁化时，最终改善心脏功能障碍并维持钙恒定特别蛋白的表达出来。本研究成果首次在 RVF 假设里研究成果 NLRP3 渠道与心肌特异性微环境之间的关系。
请注意：
Guo L, Qin G, Cao Y, Yang Y, Dai S, Wang L, Wang E. Regulation of the Immune Microenvironment by an NLRP3 Inhibitor Contributes to Attenuation of Acute Right Ventricular Failure in Rats with Pulmonary Arterial Hypertension. J Inflamm Res. 2021 Nov 2;14:5699-5711. doi: 10.2147/JIR.S336964. PMID: 34754216; PMCID: PMC8572093.
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